ایمنی
قرار گرفتن در معرض
کلروفرم به عنوان یک محصول جانبی کلرزنی آب به همراه طیف وسیعی از دیگر محصولات جانبی ضدعفونی تشکیل می شود و به همین دلیل معمولاً در آب لوله کشی شهری و استخرهای شنا وجود دارد. محدوده گزارش شده به طور قابل توجهی متفاوت است، اما به طور کلی کمتر از استاندارد سلامت فعلی برای کل تری هالومتان 100μg/L است. با این وجود، وجود کلروفرم در آب آشامیدنی با هر غلظتی از نظر برخی بحث برانگیز است.
از نظر تاریخی قرار گرفتن در معرض کلروفرم ممکن است به دلیل استفاده متداول از آن به عنوان بی حس کننده، به عنوان یک عنصر در شربت های سرفه، و به عنوان یک ماده تشکیل دهنده دود تنباکو در جایی که DDT قبلاً به عنوان ماده بخور استفاده می شد، بیشتر بوده است.
فارماکولوژی
پس از قرار گرفتن در معرض خوراکی، استنشاقی یا پوستی به خوبی جذب، متابولیزه شده و به سرعت توسط پستانداران دفع می شود. پاشیدن اتفاقی به چشم باعث سوزش شده است. قرار گرفتن در معرض طولانی مدت پوست می تواند منجر به ایجاد زخم در نتیجه چربی زدایی شود. دفع در درجه اول از ریه ها به شکل کلروفرم و دی اکسید کربن است. کمتر از 1٪ از طریق ادرار دفع می شود.
کلروفرم در کبد توسط آنزیم های سیتوکروم P-450، با اکسیداسیون به کلرومتانول و با احیا به رادیکال آزاد دی کلرومتیل متابولیزه می شود. سایر متابولیت‌های کلروفرم شامل اسید هیدروکلریک و دی‌گلوتیونیل دی‌تیو کربنات، با دی‌اکسید کربن به عنوان محصول نهایی متابولیسم است.
کلروفرم مانند بسیاری از داروهای بیهوشی عمومی و آرام بخش خواب آور، تعدیل کننده آلوستریک مثبت برای گیرنده گاباآ است. کلروفرم باعث افسردگی سیستم عصبی مرکزی (CNS) می شود و در نهایت باعث ایجاد کمای عمیق و افسردگی مرکز تنفسی می شود. هنگامی که کلروفرم خورده شد، علائمی مشابه علائمی ایجاد کرد که پس از استنشاق مشاهده می شود. بیماری جدی به دنبال مصرف 7.5 گرم (0.26 اونس) رخ داده است. میانگین دوز خوراکی کشنده برای بزرگسالان 45 گرم (1.6 اونس) تخمین زده شده است.
استفاده از بیهوشی کلروفرم متوقف شده است زیرا باعث مرگ و میر ناشی از نارسایی تنفسی و آریتمی قلبی می شود. به دنبال بیهوشی ناشی از کلروفرم، برخی از بیماران به دلیل اختلال عملکرد کبدی دچار تهوع، استفراغ، هیپرترمی، زردی و کما شدند. در کالبد شکافی، نکروز و دژنراسیون کبد مشاهده شده است.
کلروفرم باعث ایجاد تومورهای کبدی در موش‌ها و تومورهای کلیه در موش‌ها و موش‌های صحرایی شده است. تصور می‌شود که سمیت کبدی و کلیوی کلروفرم عمدتاً به دلیل فسژن است.
تبدیل به فسژن
کلروفرم به آرامی در هوا به فسژن بسیار سمی (COCl2) تبدیل می شود و در این فرآیند HCl آزاد می شود.
2 CHCl3 + O2 → 2 COCl2 + 2 HCl
برای جلوگیری از حوادث، کلروفرم تجاری با اتانول یا آمیلن تثبیت می‌شود، اما نمونه‌هایی که بازیافت یا خشک شده‌اند دیگر حاوی تثبیت‌کننده نیستند. آمیلن بی‌اثر است و فسژن می‌تواند بر آنالیت‌های نمونه‌ها، لیپیدها و اسیدهای نوکلئیک محلول در کلروفرم یا استخراج شده با آن تأثیر بگذارد. فسژن و HCl را می توان با شستشو با محلول های کربناته آبی اشباع شده مانند بی کربنات سدیم از کلروفرم حذف کرد. این روش ساده است و منجر به تولید محصولات بی ضرر می شود. فسژن با آب واکنش می دهد و دی اکسید کربن و HCl تشکیل می دهد، و نمک کربنات اسید حاصل را خنثی می کند.
نمونه‌های مشکوک را می‌توان با استفاده از کاغذ صافی (با 5 درصد دی فنی‌آمین، 5 درصد دی‌متیل آمینو بنزآلدئید در اتانول، و سپس خشک کرد) آزمایش کرد که در بخار فسژن زرد می‌شود. چندین معرف رنگ سنجی و فلورومتری برای فسژن وجود دارد، و همچنین می توان آن را با طیف سنجی جرمی تعیین کرد.
مقررات
طبق مونوگراف های آژانس بین المللی تحقیقات سرطان (IARC)، کلروفرم مشکوک به ایجاد سرطان (یعنی احتمالاً سرطان زا، گروه 2B IARC) است.
همانطور که در بخش 302 قانون برنامه ریزی اضطراری ایالات متحده و قانون حق اطلاع از جامعه (42 USC 11002) تعریف شده است، در ایالات متحده به عنوان یک ماده بسیار خطرناک طبقه بندی شده است، و مشمول الزامات گزارش دهی دقیق توسط تأسیساتی است که تولید، ذخیره می کنند. یا در مقادیر قابل توجهی از آن استفاده کنید.
زیست پالایی کلروفرم
برخی از باکتری‌های بی‌هوازی از کلروفرم برای تنفس خود استفاده می‌کنند که تنفس ارگانوهالید نامیده می‌شود و آن را به دی کلرومتان تبدیل می‌کند.
منابع
https://bismoot.com/blog/chloroform-%da%a9%d9%84%d8%b1%d9%88%d9%81%d8%b1%d9%85/